این تست چه زمانی درخواست می‌شود؟

اختصاصی «تابناک با تو» - لاکتات دهیدروژناز (به انگلیسی: lactate dehydrogenase یا به صورت مختصر شده LDH یا LD) آنزیمی است از گروه اکسیدوردوکتاز‌ها که در گیاهان، حیوانات و پروکاریوت‌ها یافت می‌شود. لاکتات دهیدروژناز دارای اهمیت پزشکی ویژه‌ای می‌باشد، زیرا که به‌طور گسترده در بافت (زیست‌شناسی)‌های بدن، از جمله گلبول قرمز و عضلات قلب یافت می‌شود و به هنگام آسیب دیدن این بافت‌ها لاکتات دهیدروژناز درون خون آزاد می‌گردد و این ویژگی لاکتات دهیدروژناز، آن را به یک شاخص مهم برای شناسایی صدمات و بیماری‌های شایع در بدن تبدیل می‌کند.

دهیدروژناز (به انگلیسی: dehydrogenase) آنزیمی است که هیدرید (ترکیب هیدروژن دار) را از یک مولکول به مولکول دیگری منتقل می‌کند. لاکتات دهیدروژناز واکنش تبدیل پیرویک اسید (محصول نهایی قندکافت) به اسید لاکتیک و واکنش برعکس آن را فروکافت می‌نماید به هنگامی که واکنش اکسایش-کاهش نیکوتین‌آمید آدنین دی‌نوکلئوتید (به انگلیسی: NADH) رخ می‌دهد ((به انگلیسی: NADH) به (به انگلیسی: NAD+) تبدیل می‌شود و سپس معکوس آن رخ می‌دهد)
فروکافت واکنش تبدیل پیرویک اسید به اسید لاکتیک و واکنش برعکس آن توسط لاکتات دهیدروژناز.

آنزیم لاکتات دهیدروژناز از پنج ایزوآنزیم تشکیل شده‌است، شامل:

* لاکتات دهیدروژناز ۱ (به انگلیسی: LDH-۱) که به‌طور معمول در قلب موجود است.
* لاکتات دهیدروژناز ۲ (به انگلیسی: LDH-۲) که به‌طور معمول در دستگاه بیگانه‌خوار یاخته تک هسته‌ای (به انگلیسی: Mononuclear phagocyte system) موجود است.
* لاکتات دهیدروژناز ۳ (به انگلیسی: LDH-۳) که به‌طور معمول در شُش‌ها و سایر بافت‌ها موجود است.
* لاکتات دهیدروژناز ۴ (به انگلیسی: LDH-۴) که به‌طور معمول در کلیه‌ها – جفت (کالبدشناسی) و پانکراس موجود است.
* لاکتات دهیدروژناز ۵ (به انگلیسی: LDH-۵) که به‌طور معمول در کبد و ماهیچه‌های اسکلتی موجود است.

در افراد طبیعی و سالم لاکتات دهیدروژناز ۲ بیشترین درصد لاکتات دهیدروژناز کُل را تشکیل می‌دهد. این آنزیم برای تشخیص دیر هنگام سکته قلبی اهمیت دارد

تاریخچه

اسید لاکتیک برای اولین بار توسط کارل ویلهلم شیمیدان سوئدی در سال ۱۷۸۰ از شیر ترش جدا شد. نام نشان دهنده شکل ترکیبی لاکتاتی است که از کلمه لاتین برای شیر یاد می‌شود. در سال ۱۸۰۸، جانس یعقوب برزلیوس کشف کرد که اسید لاکتیک (در واقع L-lactate) نیز در طول اعمال بدن در عضلات تولید می‌شود. [۱۰]ساختار آن توسط Johannes Wislicesn در سال ۱۸۷۳ تعیین شد.

در سال ۱۸۵۶، لوئیس پاستور Lactobacillus و نقش آن را در ساخت اسید لاکتیک کشف کرد. اسید لاکتیک در سال ۱۸۹۵ توسط داروخانه آلمانی Boehringer Ingelheim شروع به تولید تجاری کرد.

در سال ۲۰۰۶، تولید جهانی اسید لاکتیک به ۲۷۵، ۰۰۰ تن رسانده شد و میانگین رشد سالیانه آن به میزان ۱۰ ٪ بود.

دسته‌بندی آنزیم لاکتات دهیدروژناز

لاکتات دهیدروژناز به شکل چهار دسته آنزیم متمایز وجود دارد که هر کدام از آن‌ها تنها بر روی ۲ گونه سیتوکروم (به انگلیسی: cytochrome) شامل ال لاکتات دهیدروژناز (به انگلیسی: L-lactate dehydrogenas) یا دی لاکتات دهیدروژناز (به انگلیسی: D-lactate dehydrogenase) عمل می‌کنند. از چهار دسته آنزیم متمایز لاکتات دهیدروژناز ۲ دسته از آن‌ها وابسته به سیتوکروم سی (به انگلیسی: Cytochrome c) هستند و ۲ دستهٔ دیگر وابسته به نیکوتین‌آمید آدنین دی‌نوکلئوتید می‌باشند که این مقاله دربارهٔ دسته ال لاکتات دهیدروژناز وابسته به نیکوتین‌آمید آدنین دی‌نوکلئوتید می‌باشد.

چهار دسته آنزیم لاکتات دهیدروژناز شامل موارد زیر است؛

لاکتات دهیدروژناز آ (به انگلیسی: lactate dehydrogenase A)

لاکتات دهیدروژناز ب (به انگلیسی: lactate dehydrogenase B)

لاکتات دهیدروژناز ث (به انگلیسی: lactate dehydrogenase C)

لاکتات دهیدروژناز د (به انگلیسی: lactate dehydrogenase D)

کاربرد لاکتات دهیدروژناز در زمینه پزشکی

وجود لاکتات دهیدروژناز در مایعات بدن، چون خون در زمینه پزشکی به عنوان یکی از نشانه‌های شرایط زیر در نظر گرفته می‌شود.

اسیدوز

اسیدوز به معنی کاهش سطح بی کربنات مایع خارج سلولی و قرار گرفتن PH خون در محدوده اسیدی (پایینتر از ۷) می‌باشد. معمولاً فرایند‌های متابولیک بدن و کاتابولیسم گلوکز منجر به تولید اسید می‌شود. PH خون و مایع خارج سلولی به وسیله ریه (تنفس) و کلیه تنظیم می‌شود.

سرطان

سَرَطان یا چَنگار تقسیم نامتقارن سلول‌های بدن. سلول‌های سرطانی از سازوکار‌های عادی تقسیم و رشد سلول‌ها جدا می‌افتند. علت دقیق این پدیده نامشخص است، ولی احتمال دارد عوامل ژنتیکی یا مواردی که موجب اختلال در فعالیت سلول‌ها می‌شوند در هسته سلول اشکال وارد کنند، مانند مواد رادیو اکتیو، مواد شیمیایی و سمی یا تابش بیش از حد اشعه‌هایی مانند نور آفتاب. در یک جاندار سالم، همیشه بین میزان تقسیم سلول، مرگ طبیعی سلولی و تمایز، یک تعادل وجود دارد.

نکروز

نکروز یا بافت‌مردگی مجموعه‌ای از سلول‌ها و بافت‌های مرده در یک نقطه از بدن است. یک عامل خارجی مانند التهاب، سم باکتریایی یا یک تروما می‌تواند منجر به نکروز گردد و بنابراین در تعریف مرگ سلول، نباید با مفهوم آپوپتوز (خودکشی برنامه‌ریزی شده سلول) اشتباه شود.

خون‌کافت

خون‌کافت یا همولیز به تجزیه یا انهدام گویچه‌های سرخ به نحوی که هموگلوبین در محیطی که یاخته‌ها در آن غوطه‌ورند آزاد شود گویند.

تجمع مایع جنب

شامل تجمع مایع بین یک ریه و قفسه سینه است، پره جنب یک غشاء نازک است که در قسمت داخلی قفسه سینه قرار دارد و ریه‌ها را می‌پوشاند. در حالت معمولی مقدار کمی مایع بین دو لایه پرده جنب وجود دارد. این مایع همانند یک روغن بین ریه‌ها و قفسه سینه عمل کرده و در زمان نفس کشیدن به حرکت کردن آن‌ها کمک می‌کند. تجمع مایع جنب زمانی اتفاق می‌افتد که این مایع زیاد شده و ریه را از قفسه سینه جدا کند.

تراوه

در دانش زیست‌شناسی به مایعی که از یک بافت زیستی به بیرون داده می‌شود، تراوه یا اگزودا (به انگلیسی: Exudate) گفته می‌شود. این واژه در دانش پزشکی نیز به برون‌نشست یک مایع از دستگاه گردش خون از طریق زخم یا آسیبی دیگر اطلاق می‌شود.

ترانسودا

فرانشتی یا ترانسودا سیالی برون‌یاخته‌ای دارای وزن مخصوص و غلظت پروتئینی پایین است.

آنسفالیت

لتهاب مغز یا آنسفالیت به معنی التهاب حاد بافت مغزی است. شایع‌ترین نوع آن آنسفالیت ویروسی می‌باشد. ویروس خود را از طریق خون به مغز می‌رساند و در عملکرد آن اختلال ایجاد می‌کند در بیماری‌های سیفلیس، هاری و مالاریا نیز احتمال آنسفالیت وجود دارد.

مننژیت

مننژیت التهاب پرده‌های محافظی می‌باشد که مغز و نخاع را پوشانده‌اند و مشترکاً مننژ نامیده می‌شوند. این التهاب ممکن است عامل ویروسی، باکتریایی، یا سایر ریزاندامگان داشته باشد، و در موارد کمتری در اثر تجویز دارو‌های خاصی به وجود آید.

هیستوپلاسموزیس

هیستوپلاسموزیس یا بیماری غار بیماری‌ای است که به وسیله قارچ هیستوپلاسما کپسولاتوم (Histoplasma capsulatum) ایجاد می‌شود.

سینه‌پهلو پنوموسیستیس

گونه‌ای از سینه‌پهلو است که در انسان توسط پنوموسیستیس جیرووسی نوعی قارچ مانند مخمر و یک ارگانیسم یوکاریوتی (یاخته دارای هسته سلولی) ایجاد می‌شود.

ایدز

ایدز (به انگلیسی: AIDS) یا سندرم نقص ایمنی اکتسابی (به انگلیسی: Acquired immune deficiency syndrome)، نوعی بیماری است که در دستگاه ایمنی و توسط ویروس نقص ایمنی (HIV) ایجاد می‌شود. بیماری ناشی از ویروس HIV دارای سه مرحله اصلی است.

دیسجرمینوما

دیس ژرمینوما تومور یا توده غیرطبیعی بافتی معمولاً بدخیمی شامل تعداد بسیاری یاخته زایا می‌باشد که اغلب در تخمدان‌ها پدید می‌آید.

آستانه لاکتات چیست؟

آستانه لاکتات یک نقطه‌ای در تمرینات می‌باشد که در آن لاکتات سریعتر از اینکه بدن بتواند آن را دفع کند، تولید می‌شود. متابولیسم بی هوازی مسئول تولید انرژی برای تمرینات با شدت بالا در بازه زمانی کوتاه (معمولا چند دقیقه کوتاه) می‌باشد، قبل از اینکه لاکتات به آستانه لاکتات برسد، دیگر بدن قادر نخواهد بود آن را دفع کرده، بنابراین، لاکتات اضافی انباشته خواهد شد. به این نقطه، آستانه لاکتات گفته می‌شود که معمولا در فعالیت‌های ورزشی با ۵۰ تا ۸۰ درصد حداکثر ظرفیت اکسیژن مصرفی ورزشکار همراه است.

طی ورزش‌های با شدت متوسط، لاکتات میتواند سریعا توسط بدن جذب شود، اما در ورزش‌ها و تمرینات با شدت بالا، تولید آن سریعتر از حدی است که بدن بتواند آن را جذب کند. در ادامه آستانه لاکتات با کاهش اندک PH بدن از ۷.۴ به ۷.۲ باعث ایجاد احساس خستگی و کاهش قدرت عضلانی در ماهیچه‌ها می‌شود. در این نقطه، ورزشکار معمولا سرعت خود را کاهش می‌دهد و یا اگر شدت فعالیتش بسیار بالا باشد، احتمالا به دلیل تولید لاکتات بسیار زیاد، نیاز به استراحت چند دقیقه‌ای داشته باشد. احتمالا، داشتن آستانه لاکتات بالا به این معنی خواهد بود که ورزشکار میتواند به فعالیت با شدت بالایش برای مدت طولانی تری بدون خستگی ادامه دهد. به همین دلیل بسیاری از افراد معتقند که آستانه لاکتات میتواند باعث افزایش عملکرد ورزشکار در ورزش‌های با شدت بالای استقامتی شود. آستانه لاکتات توسط بسیاری از ورزشکاران برای تعیین برنامه ورزشی شان استفاده میشود.

به عنوان یک دونده، شما می‌توانید در دو‌های انفجاری تان و یا تمرینات قدرتی مانند: تمرینات اینتروال، پله نوردی و یا تپه نوردی، آستانه لاکتات را احساس کرده باشید. هرچه شما بتوانید آستانه لاکتات تان را بهبود بخشید، به این معنی خواهد بود که میتواند مسافت زیادی را با شدت و سرعت بیشتر از قبل بدوید.

اندازه گیری آستانه لاکتات

آزمون تعیین آستانه لاکتات در آزمایشگاه‌های ورزشی انجام شده و شبیه آزمون حداکثر ظرفیت اکسیژن مصرفی می‌باشد که معمولا با تردمیل و دوچرخه ثابت انجام میگیرد. شدت ورزش در دوره‌های ۴ تا ۵ دقیقه‌ای افزایش می‌یابد، و بعد از اتمام هر دوره، نمونه خون از انگشت ورزشکار گرفته می‌شود. علاوه بر آستانه لاکتات، ضربان قلب، حداکثر ظرفیت اکسیژن مصرفی و قدرت خروجی ورزشکار نیز اندازه گیری می‌شود. از آنجایی که آستانه لاکتات زودتر از حداکثر ظرفیت اکسیژن مصرفی می‌رسد (ورزشکار زودتر به نقطه آستانه لاکتات می‌رسد)، معمولا به عنوان درصدی از VO۲ max اندازه گیری می‌شود. ورزشکاران و مربیان، قدرت خروجی را در آستانه لاکتات اندازه گیری میکنند تا بتوانند برنامه تمرینی مناسب‌تر و بهتری را طراحی کنند.

تخمین آستانه لاکتات

البته بیشتر مردم توانایی اندازه گیری واقعی آستانه لاکتات شان را ندارند، اما تست‌هایی برای اینکار وجود دارد. یک روش ساده برای تخمین آستانه لاکتات این است که یک تمرین ۳۰ دقیقه‌ای با سرعت بالا و پایدار انجام دهید. این تست برای ورزشکاران با تجربه مناسب بوده و برای هر کسی بدون آمادگی جسمانی بالا، مناسب نیست. هدف این آزمون این است که حداکثر ۳۰ دقیقه با بیشترین تلاش تان با سرعتی ثابت تمرین کنید و ضربان قلب تان را در طول آزمون ثبت و کنترل کنید. ضربان میانگین شما در ۲۰ دقیقه نهایی باید با آستانه لاکتات تان مطابقت داشته باشد.

سی دقیقه برای برآورد آستانه لاکتات

شما میتوانید از دویدن، دوچرخه سواری، شنا و یا دیگر ورزش‌های استقامتی به مدت زمان ۳۰ دقیقه برای برآورد آستانه لاکتات تان استفاده کنید.

شما باید بتوانید ضربان قلبتان را طی فعالیت ثبت و مانیتور کنید. میتوانید از برنامه‌های ورزشی و یا ساعت‌های هوشمند نیز استفاده کنید.

* به مدت ۱۵ دقیقه بدنتان را خوب گرم کنید
* ورزش تان را با شدت آرام شروع کرده تا به اوج فعالیت تان برسید. ۱۰ دقیقه اول ورزش تان باید شدت را ثابت نگهدارید.
* هر دقیقه ضربان قلب تان را اندازه بگیرید. اینکار را ۲۰ دقیقه آخر فعالیت انجام دهید.
* بعد از ۲۰ دقیقه، میانگین ضربان قلبت را محاسبه کنید.
* اینکار به شما کمک می‌کند تا ضربان قلب تان را در نقطه آستانه لاکتات تان بدست بیاورید.

حجم آستانه لاکتات

افراد عادی معمولا در ۶۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی شان به آستانه لاکتات می‌رسند

ورزشکاران تفریحی در ۶۵ تا ۸۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی شان به آستانه لاکتات می‌رسند

ورزشکار‌های نخبه در ۹۸ تا ۹۵ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی شان به آستانه لاکتات شان می‌رسند.

چطور آستانه لاکتات را افزایش دهیم

بحث در مورد آستانه لاکتات، همچنان در بین محققین ادامه دارد، اینکه آیا چنین نقطه‌ای وجود دارد یا خیر و اینکه آیا تلاش برای اندازه گیری آن ارزش دارد؟ خبر خوب برای ورزشکاران این است که اگرچه ممکن است که شک‌های بالا درست باشد، اما واقعیت این است که با تمرینات بیشتر و نکات زیر ورزشکاران می‌توانند تمرینات شدت بالا را برای مدت زمان طولانی‌تر انجام داده که در نتیجه قطعا بر روی عملکرد آن‌ها تاثیر مثبتی خواهد گذاشت.
دو روش ساده که آستانه لاکتات تان را افزایش می‌دهد:

۱. تمرینات مناسب

تمرینات آستانه لاکتات به منظور افزایش شدت ورزش تان می‌باشد، بنابراین، شما باید تمریناتی داشته باشید که در آن ضربان قلب تان بالا رود. تمریناتی مانند اینتروال و یا دیگر تمرینات قدرتی و انفجاری.
تمرینات آستانه لاکتات اینتروال مانند پله نوردی، تپه نوردی، انواع پرش‌ها و ….
یک برنامه تمرینی ساده: ۲ بار در هفته ۳ تا ۱۰ دقیقه را به تمرینات اینتروال با ۹۵ تا ۱۰۵ درصد ضربان قلب آستانه لاکتات اختصاص دهید و ۳ دقیقه بین اینتروال‌ها یا ست‌ها استراحت کنید.

۲. تمرینات آستانه لاکتات مداوم

یک برنامه ساده: ۲ بار در هفته ۲۰ تا ۳۰ دقیقه را به تمرین با شدت بالای ۹۵ تا ۱۰۵ درصدی ضربان قلب آستانه لاکتات اختصاص دهید.

۳. تغذیه درست

تمرینات با شدت بالا یکی از دلایلی اصلی تخلیه گلیکوژن در ماهیچه‌ها می‌باشند؛ بنابراین باید تغذیه مناسب و درستی داشته باشید تا از این امر جلوگیری به عمل آید. شما میتوانید بهترین غذا‌های قبل از تمرین و یا بعد از تمرین را برای آگاهی بیشتر مطالعه نمایید.

تست لاکتات دهیدروژناز

۱- این تست به چه نام‌های دیگری شناخته می‌شود؟

LDH

۲- هدف از انجام تست چیست؟

آنزیم درون سلولی لاکتات دهیدروژناز به طور وسیع در بافت‌های بدن یافت می‌شود.

این بافت‌ها شامل: کلیه، کبد، قلب، ماهیچه‌های اسکلتی، مغز و ریه هستند. افزایش سطح لاکتات دهیدروژناز معمولاً بعد از مرگ سلولی و آزاد شدن این آنزیم درون خون اتفاق می‌افتد.

لاکتات دهیدروژناز به تنهایی یک تست اختصاصی نیست؛ زیرا این آنزیم در آسیب‌های بافتی گوناکون قابل اندازه گیری است. با این وجود افزایش این آنزیم در کنار سایر علائم کلینیکی و تست‌های تکمیلی برای تشخیص بیماری‌های نارسایی ریه (COPD)، دیستروفی‌های عضلانی و آنمی پرنیشیوز مفید است.

با استفاده از روش الکتروفورز ایزوآنزیم‌های مختلف لاکتات دهیدروژناز جداسازی می‌شوند. هر کدام از این ایزوآنزیم‌ها ویژگی‌های خاص فیزیکی خود را دارند.

پراکندگی ایزوآنزیم‌های مختلف لاکتات دهیدروژناز به صورت زیر است:

* LD۱ و LD۲ در اریتروست‌ها و بافت‌های قلبی حضور دارند.
* LD۳ معمولا در ریه، طحال، پانکراس و جفت تولید می‌شود.
* LD۴ و LD۵ از ماهیچه‌های اسکلتی و کبد حاصل می‌شوند.

این ایزوآنزیم‌ها الگو‌های مختلف بیماری را نشان می‌دهند. اندازه گیری آن‌ها به صورت جداگانه، برای افتراق بین بیماری‌های مختلف کمک‌کننده است.

۳- این تست چه زمانی در خواست می‌شود؟

-برای افراد دارای علائم بیماری ریوی، عضلانی، آنمی همولیتیک، کبدی و هر گونه آسیب بافتی یا سلولی تست لاکتات دهیدروژناز در کنار سایر تست‌های تکمیلی درخواست می‌شود.

۴- تست‌های آزمایشگاهی مکمل لاکتات دهیدروژناز کدام‌اند؟

CPK: آنزیم کراتین‌کیناز با غلظت بالا در قلب و ماهیچه‌های اسکلتی و با غلظت پایین در بافت مغز یافت می‌شود. به علت نقش این آنزیم در کاتابولیسم طبیعی بافت، مقدار بالاتر از حد نرمال این آنزیم نشان دهنده تروما به بافت حاوی کراتین‌کیناز است.

کراتین‌کیناز در انفارکتوس‌های قلبی (MI) زودتر از لاکتات دهیدروژناز و التهاب ماهیچه‌های اسکلتی افزایش می‌یابد.

میوگلوبین: یک پروتئین عضلانی متصل شونده به اکسیژن است که در ایسکمی، تروما یا التهاب عضله وارد جریان خون می‌شود. در انفارکتوس حاد قلبی (AMI) میزان این پروتئین زودتر از لاکتات دهیدروژناز و بعد از درد قفسه سینه ظاهر می‌شود.

AST-ALT: مقدارآنزیم ALT در یرقان انسدادی، سرطان کبد، سکته قلبی وسیع، کبد‌چرب و اعتیاد مزمن به الکل (سیروز الکلی)، هپاتیت‌های سمی یا ویروسی و پانکراتیت افزایش پیدا می‌کند.

مقدار AST در هپاتیت مزمن و حاد، سیروز فعال کبد (ناشی ازمصرف دارو، الکل و..)، سرطان کبد و نکروز ناشی از آن، هپاتیت الکلی و سندروم Reye افزایش پیدا می‌کند.

تروپونین: تروپونین I و تروپونین T پروتئین‌های موجود در عضله مخطط هستند. این پروتئین‌ها یک ساعت بعد از انفارکتوس قلبی از بافت میوکارد قلب آزاد می‌شوند. در ایالات متحده آزمایش تروپونین به دلیل اختصاصیت و حساسیت بالا، به عنوان یک مارکر اصلی در انفارکتوس حادمیوکارد و انفارکتوس مجدد، جانشین آزمایش CKMB شده است.

۵- چه نوع نمونه‌ای برای این تست درخواست می‌شود؟

نمونه خون

مایعات بدن:

آنزیم لاکتات دهیدروژناز در سلول‌های مختلف بدن حضور دارد. براساس ارگان درگیر شونده، مایع مورد نظر آزمایش می‌شود. مایع مغزی نخاعی، مایع پلورال و مایع پری‌توئن از جمله نمونه‌ها هستند.

۶-مراجعه کننده قبل ازا نجام آزمایش باید چه شرایطی را رعایت کند؟

* مصرف دارو‌های آمفوتریسین B، استروئید‌های آنابولیک، آسپیرین، آزیترومایسین، کاپتوپریل، سفوتاکسیم، سفوکسیتین، ایبوپروفن، ایمی پرامین، کدئین، مورفین و… قبل از انجام آزمایش، باعث افزایش کاذب لاکتات دهیدروژناز می‌شوند.
* مصرف دارو‌های آمیکاسین، آسکوربیک اسید، سفوتاکسیم، مترونیدازول و… قبل از انجام آزمایش، باعث کاهش کاذب لاکتات دهیدروژناز می‌شوند.
* ورزش‌های سنگین قبل از انجام آزمایش میزان لاکتات دهیدروژناز را تا ۵۰ درصد افزایش می‌دهد.

۷- نحوه جمع آوری نمونه چگونه است؟

نمونه خون وریدی با رعایت نکات زیر جمع آوری می‌شود:

* قبل از جمع آوری نمونه، مراجعه کننده احراز هویت می‌شود.
* قبل از نمونه گیری، ازحساسیت‌های مراجعه کننده به ضدعفونی کننده‌ها و مواد لاتکس سوال می‌شود.
* دارو‌های مصرفی سوال و سپس ثبت می‌شوند.
* ظرف‌های نمونه‌گیری متناسب با تست انتخاب می‌شود. ضد انعقاد اگزالات باعث کاهش فعالیت لاکتات دهیدروژناز می‌شود.

آنزیم لاکتات دهیدروژناز پلاکت، در دور‌های بالای سانترفیوژ آزاد می‌شود و آنزیم را به صورت کاذب افزایش می‌دهد. در نتیجه نمونه سرم همواره ارجح است.

– قبل از انجام آزمایش، متناسب با روش انجام و شرایط فیزیولوژیک تست، رژیم غذایی برای مراجعه کننده در نظر گرفته می‌شود. این آزمایش نیاز به ناشتایی ندارد.

۸- بهترین روش‌های انجام تست کدام‌اند؟

برای اندازه‌گیری لاکتات دهیدروژناز نمونه خون معمولا از روش‌های کینتیک “تبدیل لاکتات به پیروات” یا “تبدیل پیروات به لاکتات” استفاده می‌شود.

روش کینتیک تبدیل پیروات به لاکتات:

در این روش پیروات در حضور لاکتات دهیدروژناز با NADH و H+ واکنش می‌دهد.

* محصول این واکنش لاکتات و NAD+ است. سرعت تبدیل NADH به NAD+، با سطح آنزیم لاکتات دهیدروژناز نمونه متناسب است.

۹- چه عواملی باعث تداخل و ایجاد نتایج کاذب در انجام تست می‌شود؟

* عدم رعایت شرایط قبل از انجام آزمایش
* عدم رعایت نحوه نمونه گیری صحیح
* همولیز نمونه خون نتایج کاذب ایجاد می‌کند. حدود ۱ درصد همولیز گلبول‌های قرمز باعث افزایش کاذب لاکتات دهیدروژناز به میزان ۷۰ درصد می‌شود.
* میزان آنزیم لاکتات دهیدروژناز خانم‌ها در طول روز افزایش می‌یابد. (در زمان بعد از ظهر حدود ۴۰ درصد بیشتر از زمان صبح است)
* انجماد و ذوب نمونه باعث کاهش میزان لاکتات دهیدروژناز می‌شود.

۱۰- نتایج این تست چگونه گزارش می‌شود؟

محدوده نرمال مرجع متناسب با روش انجام تست متفاوت است. در آزمایشگاه تشخیص پزشکی وحید برای اندازه گیری سطح LDH نمونه از روش کینتیک پیروات به لاکتات استفاده می‌شود.

افزایش آنزیم لاکتات دهیدروژناز در شرایط زیر مشاهده می‌شود:

* این آنزیم ۳۶ تا ۶۵ ساعت بعد از انفارکتوس قلبی افزایش می‌یابد. سطح LDH نسبت یه تست‌های AST و CPK به مدت بیشتری بعد از حمله قلبی در خون بالا می‌ماند.
* در بیماری‌های نارسایی ریه ((COPD بعد از احساس اولین درد سینه، میزان LDH شروع به افزایش می‌کند. ۱ تا ۲ روز بعد از دوره‌ی بیماری سطح AST نرمال و LDH بالا است.
* نارسایی‌های قلبی
* بیماری‌های کبدی (سیروز، الکلیسم، هپاتیت حاد ویروسی)
* نئوپلاسم بدخیم، سرطان، لوکمیا و لنفوما
* هایپوتیروئیدیسم
* بیماری ریه
* بیماری ماهیچه‌های اسکلتی (دیستروفی ماهیچه) و آسیب ماهیچه
* آنمی مگالوبلاستیک و پرنیشیوز، آنمی همولیتیک، بیماری گلبول قرمز داسی شکل
* بیماری‌های مرتبط با سیستم عصبی مرکزی
* بیماری‌های کلیوی و روده
* در بیماری‌های Angina و پری کاردیت میزان LDH افزایش نمی‌یابد.

کاهش لاکتات دهیدروژناز در بیماری‌های پوستی مشاهده می‌شود.

مایع پلورال: برای افتراق بین ترانسودا و اگزودا در موارد پلورال افیوژن (تجمع زیاد مایع درفضای جنب)، سطح LDH مایع پلورال تعیین می‌شود. LDH درموارد التهاب مایع پلورال (اگزودا) افزایش می‌یابد.

مایع پری‌توئن: برای افتراق پریتئونیت ثانویه باکتریایی از پریتئونیت خودبه خودی باکتریایی، سطح LDH مایع پری‌توئن (آسیت) تعیین می‌شود.

مایع مغزی-نخاعی: انتشار LDH به درون مایع مغزی-نخاعی می‌تواند در نتیجه مرگ سلولی رخ دهد؛ بنابراین افزایش LDH نشان‌دهنده نکروزسلولی در تعدادی ازم وارد پاتولوژیک مانند مننژیت است. افزایش LDH مایع مغزی-نخاعی در تومور‌های مغزی اولیه، متاستاز سیستم عصبی مرکزی، هیدروسفالی و ایسکمی مغزی مشاهده می‌شود.

اندازه گیری ایزوآنزیم‌های مختلف لاکتات هیدروژناز به روش الکتروفورز برای موارد تشخیصی زیر به کار می‌رود:

* در حالت نرمال نسبت LD۱ به LD۲ بین ۰.۵ – ۰.۸ است، ولی در نارسایی‌های قلبی، آنمی مگلابلاستیک (پرنیشوز و کمبود فولات)، آنمی همولایتیک و نارسایی کلیه این نسبت افزایش می‌یابد که به آن Flip می‌گویند.
* زمانی که نسبت LD۱ به LD۲ بین ۰.۸۲ – ۰.۹۹ اندازه گیری می‌شود، احتمال خطر حمله قلبی حاد وجود دارد. نسبت > ۱ حمله قلبی حاد را تایید می‌کند. در صورتی که مقدار MCV بالا باشد احتمال بیماری آنمی مگالوبلاستیک نیز وجود دارد.
* ایزوآنزیم CKMB در حمله قلبی زودتر از LD افزایش می‌یابد بنابراین تشخیص قطعی با اندازه گیری این آنزیم امکان پذیر است.
* در بیماری آنژیا LD توتال ثابت می‌ماند، ولی نسبت LD۱ به LD۲ افزایش می‌یابد.
* در بیماری‌های نئوپلازیا، هایپوتیروئیدیسم، مونونوکلئوز عفونی و دیگر شرایط التهابی، اورمیا و نکروز سطح LD توتال بالا است، ولی درصد هیچکدام از ایزوآنزیم‌ها افزایش نمی‌یابد.
* در بیماری‌های سرطان، لنفومای بدخیم، پنومونی و نارسایی ریوی مقدار LD۳ افزایش می‌یابد.
* در بیماری‌های قلبی، ادم ریوی حاد، سیروز کبد، هپاتیت، آسیب‌های ماهیچه‌ای مثل تروما و الکلیسم مقدار LD۵ افزایش می‌یابد.