«تابناک با تو» - هیرسوتیسم که به صورت افزایش رشد مو‌های وابسته به آندروژن با الگوی مردانه مشخص می‌شود، در حدود ۱۰ درصد زنان را گرفتار می‌نماید. هیرسوتیسم اغلب ایدیوپاتیک بوده یا در اثر افزایش آندروژن بیش از اندازه مرتبط با سندرم تخمدان پلی سیستیک (PCOS ) ایجاد می‌شود. به طور کمتر شایع، این حالت می‌تواند در اثر تولید بیش از اندازه آندروژن از آدرنال رخ دهد که در هیپرپلازی مادرزادی غیرکلاسیک آدرنال (CAH) دیده می‌شود. به ندرت، هیرسوتیسم بیانگر شرایط زمین‌های جدی است. تظاهرات جلدی شایع که با هیرسوتیسم همراهند، شامل آکنه و طاسی با الگوی مردانه (ریزش موی آندروژنی) هستند. از طرف دیگر، | ویریلیزاسیون، به شرایطی اشاره دارد که در آن، سطوح آندروژن به حدی بالاست که موجب ایجاد علایم و نشانه‌های دیگری از قبیل خشونت صدا، آتروفی پستان، افزایش توده عضلانی، کلیتورومگالی، و افزایش میل جنسی می‌شود؛ ویریلیزاسیون علامتی هشدار دهنده است که احتمال وجود نئوپلاسم تخمدان یا آدرنال را مطرح می‌کند.
رشد و تمایز فولیکول مو
مو‌های بدن به دو فرم ولوس (ظریف، نرم، و غیر پیگمانته) و ترمینال (بلند، زیر، و پیگمانته) وجود دارند. در طول حیات فرد، تعداد فولیکول‌های مو تغییری نمی‌کند، اما اندازه و شکل مو می‌تواند در پاسخ به عوامل متعدد، خصوصا أندروژن‌ها دچار تغییر شود ایجاد موی ترمینال و غدد سباسه، و نیز تمایز واحد‌های پیلوسباسه (PSUs به فولیکول موی ترمینال یاغده سباسه، به واسطه آندروژن‌ها تنظیم می‌شود. در مورد اول، آندروژن هاموی ولوس را به موی ترمینال تبدیل می‌کنند در مورد دوم، جزء سباسه تکثیر می‌یابد و مو، به حالت ولوس باقی می‌ماند.
در چرخه رشد مو سه مرحله جداگانه وجود دارد: ۱ آناژن، (مرحله رشد)، ۲- کاتاژن (مرحله پسرفت)، | و ۳- تلوژن (مرحله استراحت). تنظیم هورمونی ممکن است براساس محل مورد نظر در بدن، نقش مهمی در چرخه رشد مو ایفا نماید. به عنوان مثال، ابرو‌ها، مژه‌ها و مو‌های ولوس به آندروژن غیر حساسند، در حالی که مناطق آگزیلاری و پوبیک، به مقادیر کم آندروژن‌ها حساس هستند. رشد مو در صورت، سینه، بخش فوقانی شکم، و پشت نیاز به مقادیر بالاتری از آندروژن‌ها خواهد داشت و بنابراین، مو‌های مناطق مذکور، در الگوی معمول مردانه مشخص ترند. افزایش بیش از حد آندروژن در زنان موجب افزایش رشد مو در اغلب مناطق حساس به آندروژن می‌شود اما در منطقه پوست سر، به صورت از دست دادن مونمود می‌یابد، زیرا آندروژن‌ها سبب می‌شوند تا مو‌های پوست سر زمان کمتری در مرحله آناژن باشند.
اگرچه افزایش بیش از حد آندروژن پایه اغلب موارد هیرسوتیسم را تشکیل می‌دهد، اما ارتباط مختصری میان سطوح آندروژن و کمیت رشد مو وجود دارد. این امر ناشی از آن است که رشد مو از فولیکول، به عوامل موضعی و تغییر حساسیت عضو انتهایی (PSU) نیز بستگی دارد.
عوامل ژنتیکی و زمینه قومی نیز رشد مو را تحت تأثیر قرار می‌دهند. به طور کلی، افراد با مو‌های تیره در مقایسه با مو‌های روشن و بور، دارای تمایل بیشتری به ایجاد هیرسوتیسم هستند. آسیایی‌ها و امریکایی‌های بومی در مناطق حساس به سطوح بالای آندروژن بدن، مو‌های کم پشت‌تری دارند، در حالی که مردم نژاد مدیترانه‌ای پر موتر هستند.
ارزیابی بالینی
اجزایی از تاریخچه بیمار که در ارزیابی هیرسوتیسم دخیل به نظر می‌رسند شامل سن شروع و میزان پیشرفت رشد مو و نشانه‌ها یا علایم همراه (مانند آکنه) می‌باشد براساس علت این اختلال، رشد بیش از حد مو ابتدا در دهه‌های دوم و سوم مورد توجه قرار می‌گیرد. معمولا رشد، آهسته اما پیشرونده است. بروز ناگهانی و پیشرفت سریع هیرسوتیسم، احتمال وجود نئوپلاسم‌ترشح‌کننده آندروژن را مطرح می‌کند که در چنین مواردی، ممکن است یافته‌های ویریلیزاسیون نیز تظاهر یابند.
سن شروع سیکل‌های قاعدگی (منارک)” و الگوی سیکل، باید مشخص شود؛ سیکل‌های نامنظم از زمان منارک به بعد، بیشتر احتمال علت تخمدانی را مطرح می‌کند تا افزایش بیش از حد آندروژن آدرنال نشانه‌های همراه نظیر گالاکتوره نیازمند بررسی دقیق هیپرپرولاکتینمی و احتمالا هیپوتیروئیدی خواهد بود. افزایش فشار خون، استریا، کبودشدگی آسان، افزایش وزن با الگوی مرکزگراه، و ضعف، احتمال وجود هیپرکورتیزولیسم را مطرح می‌کند (سندرم کوشینک؛ ). در موارد نادر، بیماران دچار افزایش بیش از حد هورمون رشد (به عبارت دیگر، آکرومگالی) با تظاهرات هیرسوتیسم مراجعه خواهند کرد. استفاده از دارو‌هایی نظیر فنی توئین، ماینوکسیدیل و سیکلوسپورین ممکن است با رشد بیش از حد مو غیر وابسته به آندروژن (و به عبارت دیگر، هیپرتریکوز) همراه باشند. وجود سابقه خانوادگی ناباروری و یا هیرسوتیسم، می‌تواند نشان دهنده اختلالاتی نظیر هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) غیرکلاسیک باشد.
معاینه فیزیکی باید شامل اندازه‌گیری قد و وزن، و محاسبه شاخص توده بدن (BMI) باشد. وجود BMI بالاتر از ۲۵kg/ m2 نشانگر اضافه وزن در مقابل قد است،و مقادیر بالای ۳۰kg/ m2 در اغلب موارد، در ارتباط با هیرسوتیسم مشاهده می‌شود که احتمالا نتیجه افزایش تبدیل پیش ساز‌های آندروژن به تستوسترون هستند در معاینه، توجه به فشار خون بیمار ضروری خواهد بود، زیرا علل آدرنال ممکن است با هیپرتنشن همراه باشند گاه علایم جلدی همراه با افزایش بیش از حد آندروژن و مقاومت به انسولین شامل آکانتوز نیگریکانس و زواید پوستی وجود دارد..
ارزیابی، بالینی عینی انتشار و کمیت مو‌ها، نقش اصلی را در بررسی یک زن مبتلا به هیرسوتیسم ایفا می‌کند. این ارزیابی امکان افتراق هیرسوتیسم و هیپرتریکوز را از یکدیگر فراهم نموده، به عنوان مرجع پایه در بررسی پاسخ به درمان، مورد استفاده قرار می‌گیرد.
یکی از روش‌های ساده و متداول درجه‌بندی رشد مو، روش تعدیل شده فریمن و گالوی است که در آن، نه منطقه حساس به آندروژن از صفر تا ۴ درجه‌بندی می‌شوند. در حدود ۹۵ زنان سفید پوست دارای امتیازی کمتر از ۸ هستند؛ بنابراین، رشد مو در مناطق حساس به آندروژن در اغلب زنان، طبیعی است. امتیاز‌های بالاتر از ۸ رشد بیش از حد مو‌های وابسته به آندروژن را مطرح می‌کند، یافته‌ای که باید توسط ارزیابی‌های هورمونی، مورد بررسی بیشتر قرار گیرد (به مباحث بعدی مراجعه نمایید). در گروه‌های نژادی – قومی که احتمال بروز هیرسوتیسم کمتر وجود دارد (نظیر زنان آسیایی)، ضروری است شواهد جلدی ناشی از افزایش بیش از حد آندروژن، شامل آکنه پوسچولی با مو‌های نازک اسکالپ، مورد جستجو قرار گیرند.
ارزیابی هورمونی
آندروژن‌ها توسط دو غده تخمدان و آدرنال، و در پاسخ به هورمون‌های محرکه مربوطه، که به ترتیب شامل هورمون لوتئینی (LH) و هورمون آدرنوکورتیکوتروپ (ACTH) هستند‌ترشح می‌شوند. استروئید‌های اصلی در گردش دخیل در اتیولوژی هیرسوتیسم عبارتند از: آندروستنه دیون، دهیدروپی آندروسترون” (DHEA) و فرم سولفاته آن (DHEAS) و تستوسترون. تخمدان‌ها و آدرنال‌ها تقریبا به میزان مساوی در تولید تستوسترون مشارکت می‌کنند. به علاوه، در حدود نیمی از تستوسترون توتال از‌ترشح مستقیم غده‌ای منشأ می‌گیرد، و باقی مانده آن از تبدیل محیطی آندروستنه دیون و DHEA مشتق می‌شود.
تستوسترون، مهم‌ترین آندروژن در گردش به شمار می‌رود، در حالی که از نظر میزان تأثیر، دومین آندروژن ایجاد‌کننده هیرسوتیسم است؛ این هورمون توسط آنزیم G۵ – ردوکتاز، به هورمون دی هیدروتستوسترون (DHT) که از قدرت بیشتری برخوردار است، تبدیل می‌شود. آنزیم ۵ه – ردوکتاز در واحد پیلوسباسه قرار دارد. DHT در مقایسه با تستوسترون، میل ترکیبی بیشتر و تجزیه کندتری نسبت به گیرنده آندروژن نشان می‌دهد. تولید موضعی DHT موجب می‌شود که این هورمون، به عنوان واسطه اولیه عملکرد آندروژن در سطح واحد پیلوسیاسه به شمار آید. دو ایزوآنزیم مختلف G۵ – ردوکتاز وجود دارد: تیپ ۲ که در پروستات و فولیکول‌های مو وجود دارد، و تیپ ۱ که عمدتا در غدد سباسه یافت می‌شود.
یکی از رویکرد‌های بررسی هیپر آندروژنمی شامل اندازه‌گیری سطوح خونی تستوسترون و DHEAS است. همچنین باید توجه داشت که اندازه‌گیری س طوح آزاد (غیر اتصال یافته) تستوسترون اهمیت دارد، زیرا تنها بخشی از تستوسترون از نظر بیولوژیک قابل دسترس خواهد بود که با پروتئین حامل آن، یعنی گلوبولین اتصال یابنده به هورمون جنسی (SHBG)، اتصال نداشته باشد. هیپر انسولینمی و یا افزایش بیش از حد آندروژن موجب کاهش تولید کبدی SHBG | می‌شوند، و بدین طریق همزمان با افزایش مختصر تستوسترون آزاد، سطوح توتال این هورمون را در محدوده نرمال، بالا نگاه می‌دارند.
با وجود اینکه بعد از یائسگی، کاهش تولید تستوسترون تخمدانی وجود دارد، اما تولید استروژن تخمدانی تاحد بسیار بیشتری کاهش پیدا می‌کند و غلظت SHBG کم می‌شود. در نتیجه سهم نسبی تستوسترون آزاد افزایش پیدا می‌کند و این مسئله ممکن است هیرسوتیسم بعد از یائسگی را تشدید نماید. سطوح پایه تستوسترون توتال پلاسمای بالاتر از۱۲nmol/ L (بیش از ۳/۵ng/ mL ) نشان دهنده وجود تومور ویریلیزه‌کننده است، در حالی که مقادیر بالاتر از۷nmol/ L (بیش از ۲ng/ mL ) احتمال وجود این اختلال را مطرح می‌کند. در موارد سطوح پایه DHEAS بالاتر از ۱۸۵umol/ L (بیش از ۷۰۰۰Mg/ L ) باید احتمال وجود تومورآدرنال را در نظر داشت. اگر چه DHEAS به عنوان “مارکر” افزایش بیش از حد و بارز آدرنال در نظر گرفته می‌شود، موارد افزایش مختصر DHEAS در زنان مبتلا به PCOSچندان نامعمول نیست. CT یا MRI باید به منظور تعیین محدوده یک تومورآدرنال مورد استفاده قرار گیرد، و معمولا انجام اولتراسونوگرافی در جهت تعیین یک توده تخمدانی کفایت می‌کند، البته در مواردی که بررسی‌های بالینی و سطوح هورمونی این احتمال را مطرح نمایند
PCOS شایع‌ترین علت افزایش بیش از حد آندروژن تخمدانی محسوب می‌شود . نسبت افزایش یافته LH به FSH در مبتلایان به PCOS که به دقت بررسی شده‌اند، کاراکتریستیک است. با این حال، در حدود نیمی از زنان مبتلا به سبب فعالیت پالسی گنادوتروپین‌ها، افزایش نسبت LH به هورمون محرکه فولیکولی که اغلب در بیماران مبتلا به PCOS قابل مشاهده است دیده نمی‌شود. در صورت انجام اولتراسونوگرافی ترانس واژینال، بزرگ شدن تخمدان‌ها و افزایش استرومای آن در بسیاری از زنان مبتلا به PCOS قابل مشاهده خواهد بود. با وجود این، تخمدان‌های سیستیک می‌توانند در زنان فاقد خصوصیات بالینی و آزمایشگاهی PCOS تظاهر یابند. بنابراین، وجود تخمدان‌های پلیسیستیک در تشخیص هیپر آندروژنیسم تخمدانی، به عنوان یک یافته غیر حساس و غیر اختصاصی محسوب می‌شود. اندازه‌گیری سطوح در گردش هورمون آنتی مولرین (AMH) ممکن است به تشخیص PCOS کمک کند؛ اگرچه هنوز بر روی این بحث اختلاف نظر وجود دارد. سطوح AMH بازتاب دهنده میزان ذخیرهی تخمدانی بوده و با تعداد فولیکول‌ها مرتبط است. اندازه‌گیری AMH، در بیمارانی که تشخیص نارسایی زودرس تخمدانی برای آن‌ها مطرح است و با الیگومنوره مراجعه می‌کنند، مفید بوده و در این بیماران سطوح AMH زیرحد طبیعی خواهد بود.
از آن جایی که آندروژن‌های آدرنال، به سادگی با دوز‌های پایین گلوکوکورتیکوئید‌ها مهار می‌شوند، تست مهار آندروژنی دگزامتازون ممکن است در مجموع موجب افتراق موارد تولید بیش از حد آندروژن با منشأ تخمدان و آدرنال گردد. قبل و پس از تجویز دگزامتازون ( ۰/ ۵mg خوراکی هر ۶ ساعت به مدت ۴ روز) نمونه خون بیمار گرفته می‌شود. در صورت مهار تستوسترون آزاد پلاسما در محدوده نرمال، امکان وجود یک منشأ آدرنالی مطرح می‌شود؛ در صورت مهار ناکامل، باید افزایش بیش از حد آندروژن با منشأ تخمدانی را در نظر گرفت. یک تست شبانه مهاری با یک میلی گرم دگزامتازون، با اندازه‌گیری کورتیزول سرم در ساعت ۸ صبح، می‌تواند زمانی که شک بالینی به سندرم کوشینگ وجود دارد کمک‌کننده باشد.
CAH غیر کلاسیک، به طور شایع در نتیجه کمبود ۲۱- هیدروکسیلاز ایجاد می‌شود، اما همچنین ممکن است این اختلال به سبب نقایص اتوزومال مغلوب موجود در دیگر آنزیم‌های استروئید وژنیک ضروری در سنتز کورتیکوستروئید‌های آدرنالی نیز حاصل شود . به سبب وجود کمبود‌های آنزیمی، غده آدرنال توانایی‌ترشح مقادیر کافی گلوکوکورتیکوئید‌ها (خصوصا کورتیزول) را دارا نخواهد بود. این مسأله موجب کاهش مهار فیدبک منفی ACTH می‌شود، که به نوبه خود منجر به هیپرپلازی جبرانی آدرنال و تجمع پیش ساز‌های استروئیدی خواهد شد. به دنبال این امر، پیش ساز‌های مذکور به آندروژن تبدیل می‌شوند.
تشخیص کمبود ۲۱ – هیدروکسیلاز را می‌توان به طور قطعی با تعیین سطوح صبحگاهی ۱۷ – هیدروکسی پروژسترون پایین‌تر از ۶nmol/ L (زیر ۲g/ L) رد کرد (نمونه در مرحله فولیکولی). همچنین می‌توان کمبود ۲۱ – هیدروکسیلاز را | با اندازه‌گیری ۱۷ هیدروکسی پروژسترون ۱ ساعت پس از تجویز ACTH ۲۵۰g صناعی (کوزینتروپین) به صورت داخل وریدی، تشخیص داد.
درمان هیرسوتیسم
درمان هیرسوتیسم ممکن است به صورت فارماکولوژیک با روش‌های مکانیکی برداشت مو صورت گیرد. درمان‌های غیر فارماکولوژیک باید در تمامی بیماران در نظر گرفته شود، و این درمان ممکن است به صورت منفرد یا همراه | با درمان دارویی باشد.
درمان‌های غیرفارماکولوژیک عبارتند از: ۱- رنگ زدایی؛ ۲- دپیلاتوری (برداشتن مو از سطح پوست نظیر تراشیدن و درمان‌های شیمیایی و ۳- اپیلاتوری (برداشتن مو شامل ریشه آن) از قبیل چیدن، موم زدن، الکترولیز، و درمان لیزر. بر خلاف فهم اشتباه رایج، تراشیدن موسبب افزایش میزان و تراکم رشد مو نخواهد شد. درمان‌های دپیلاتوری شیمیایی ممکن است در مواردی از هیرسوتیسم خفیف که تنها مناطق محدودی از پوست را گرفتار می‌کند، مفید باشد. با این حال این درمان ممکن است موجب تحریک پوست گردد. درمان باموم، مو‌ها را به طور موقت بر می‌دارد اما روش چندان رضایت بخشی نیست. الکترولیز در موارد برداشتن دایمی مو، خصوصا در صورت انجام آن توسط یک الکترولوژیست متبحر، مؤثر خواهد بود. فتوتراپی لیزر نیز ممکن است در برداشتن مو مؤثر به نظر رسد. این روش، رشد مجدد مو را به تأخیر انداخته، موجب برداشته شدن دائمی مو در اکثر بیماران می‌شود. اثرات و عوارض درازمدت همراه با لیزر درمانی هم اکنون تحت بررسی است. درمان فارماکولوژیک براساس ایجاد وقفه در یک یا چند مرحله از مسیر‌های سنتز و عملکرد آندروژن اعمال می‌شود: ۱- مهار تولید آندروژن آدرنال و یا تخمدان؛ ۲- تحریک اتصال آندروژن به پروتئین‌های اتصال یابنده پلاسما، خصوصا SHBG ۳- اختلال در تبدیل محیطی پیش ساز‌های آندروژنی به آندروژن فعال و ۴- مهار عملکرد آندروژن در سطح بافت هدف. معمولا کاهش رشد مو، حتی پس از ۴تا۶ ماه پس از آغاز درمان دارویی مشاهده نخواهد شد و در اغلب موارد، موجب کاهش مختصری در رشد مو می‌شود.
درمان ترکیبی استروژن – پروژستین، به فرم ضد بارداری‌های خوراکی، معمولا به عنوان درمان اندوکرین خط اول در هیرسوتیسم و آکنه محسوب می‌شود که پس از روش‌های زیبایی و درماتولوژیک، مورد استفاده قرار می‌گیرد. جزء استروژنی در اغلب ضد بارداری‌های خوراکی که به طور رایج به کار گرفته می‌شوند، شامل اتینیل استرادیول یا مسترانول است. مهار LH موجب کاهش تولید آندروژن‌های تخمدانی می‌شود. همچنین کاهش سطوح آندروژن سبب افزایش وابسته به دوز SHBG | می‌شود که به نوبه خود، جزء غیرمتصل تستوسترون پلاسما را تقلیل خواهد داد. درمان ترکیبی به منظور کاهش DHEAS نیز مؤثر است. این امر احتمالا به سبب کاهش سطوح ACTH است. همچنین استروژن‌ها دارای اثرات مستقیم وابسته به دوز مهاری عملکرد سلول سیاه هستند.
انتخاب ضد بارداری خوراکی خاص، باید براساس جزء پروژسترونی آن صورت گیرد، چرا که پروژستین‌ها از نظر اثرات مهاری بر روی سطوح SHBG و نیز توانایی آندروژنی خود، با یکدیگر تفاوت دارند. اتینودیول دی استات” از توانایی آندروژنی کمی برخوردار است، در حالی که پروژستین‌هایی نظیر نورژسترل و لوونورژسترل به صورت خاص آندروژنی هستند، حال آنکه اثرات کاهش دهنده آن‌ها در افزایش وابسته به استروژنی SHBG قابل توجه نیست. نورژستیمات یکی از دارو‌های نسل جدید پروژستینهاست که به طور کامل غیر آندروژنی است.
دروسپیرتون که آنالوگی از اسپیرونولاکتون است؛ دارای خاصیت ضد می‌نرالوکورتیکوئیدی و ضد آندروژنی است و به عنوان داروی پروژستینی به همراه اتینیل استرادیول جهت استفاده مورد تأیید قرار گرفته است. خواص این دارو آن را به عنوان داروی انتخابی که برای درمان هیرسوتیسم ارجحیت دارد مطرح کرده است.
در زنان باسابقه بیماری ترومبوآمبولیک و زنان مبتلا به کانسر پستان یا دیگر کانسر‌های وابسته به استروژن)، کاربرد ضدبارداری‌های خوراکی منع مصرف خواهد داشت. همچنین در مورد استفاده از ضدبارداری‌های خوراکی در سیگاری‌ها و مبتلایان به هیپرتنشن باسابقه سردرد‌های میگرنی، منع مصرف نسبی وجود دارد. در اغلب کارآزمایی‌ها، درمان استروژن – پروژستین به تنهایی، میزان گسترش آکنه را تا حدود ۵۰ تا۷۰٪ بهبود می‌بخشد. در مقابل، اثرات اعمال شده بر رشد مو ممکن است تا ۶ماه ظاهر نشود، و تأثیر حداکثر دارو نیازمند ۹ تا ۱۲ ماه زمان به واسطه مدت چرخه رشد مو باشد. برطرف شدن هیرسوتیسم به طور معمول در حد ۲۰٪ خواهد بود، اما ممکن است توقفی در پیشرفت رشد مو وجود داشته باشد.
آندروژن‌های آدرنال در مقایسه با کورتیزول، حساسیت بیشتری به اثرات سرکوبگری گلوکوکورتیکوئیدهانشان می‌دهند. بنابراین گلوکوکورتیکوئید‌ها اساس درمان بیماران مبتلا به CAH را شامل می‌شوند. اگرچه بر طبق گزارشات اعلام شده، گلوکوکورتیکوئید‌ها موجب حفظ عملکرد تخمدان در برخی زنان مبتلا به PCOS | می‌شوند، این تأثیر بسیار متغیر است. به دلیل بروز عوارض جانبی ناشی از گلوکوکورتیکوئید‌ها، باید مقادیر پایین آن مورد استفاده قرار گیرد. به منظور دستیابی به حداکثر مهار افزایش شبانه ACTH، دگزامتازون یا پردنیزون مورد استفاده قرار می‌گیرد سیپروترون استات به عنوان نمونه اصلی یک داروی آنتی آندروژنی به شمار می‌رود. این دارو اساسا پایه مهار رقابتی اتصال تستوسترون و DHT به گیرنده آندروژن عمل می‌کند. به علاوه، ممکن است داروی مذکور موجب القای کلیرانس متابولیک تستوسترون با تحریک آنزیم‌های کبدی گردد. این دارو اگرچه در ایالات متحده در دسترس نمی‌باشد، کاربرد آن در کانادا، مکزیک، و اروپا به طور گسترده متداول است. سیپروترون ( ۵۰- ۱۰۰mg ) در روز‌های ۱ تا ۱۵ و استرادیول (۵۰mg) در روز‌های ۵ تا ۲۶ سیکل قاعدگی مورد استفاده قرار می‌گیرد. اثرات جانبی سیپروترون استات شامل خونریزی نامنظم رحمی، تهوع، سردرد، خستگی، افزایش وزن، و کاهش میل جنسی خواهد بود اسپیرونولاکتون، که معمولا به عنوان آنتاگونیست
می‌نرالوکورتیکوئید‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرد، دارای اثرات ضعیف آنتی آندروژنی نیز هست. استفاده از این دارو در دوز‌های به حد کافی بالا ( ۱۰۰- ۲۰۰mg روزانه از تأثیری در حد تقریبی سیپروترون استات برخوردار است. بیماران باید از نظر هیپرکالمی یا افت فشار خون، مورد پایش متناوب قرار گیرند، هر چند این اثرات جانبی ناشایع هستند. به سبب خطر بروز زنانه شدن جنین مذکر، باید از کاربرد این دارو در دوره حاملگی اجتناب نمود. اسپیرونولاکتون همچنین موجب نامنظم شدن قاعدگی خواهد شد. این دارو به صورت ترکیب با ضد بارداری‌های خوراکی مورد استفاده قرار می‌گیرد، که ترکیب مذکور موجب جلوگیری از حاملگی و مهار تولید آندروژن تخمدانی می‌شود.
فلوتاماید یک داروی آنتی آندروژنی غیر استروئیدی قوی است که در درمان هیرسوتیسم مؤثر می‌باشد، اما نگرانی‌هایی در مورد تشدید اختلال عملکرد هپاتوسلولر، کاربرد این دارو را با محدودیت مواجه نموده است فیناستراید یک مهار‌کننده رقابتی ۵- ردوکتاز تیپ ۲ است. اثرات سودمند این دارو بر روی هیرسوتیسم گزارش شده است، اما به نظر می‌رسد بارز بودن ۵- ردوکتاز تیپ ۱ در واحد پیلوسباسه مسئول اثرات محدود این دارو باشد همچنین انتظار می‌رود فیناستراید موجب اختلال تمایز جنسی در جنین مذکر شود و بنابراین مصرف این دارو نباید در زنانی صورت گیرد که ممکن است حامله شوند.
کرم افلورنیتین به عنوان درمانی مطرح جهت مو‌های ناخواسته صورت در زنان مورد تأیید قرار گرفته است اما کارآیی طولانی مدت آن باید مورد تأیید قرار بگیرد. در صورت مصرف بیش از حد، این دارو باعث التهاب پوستی می‌شود. در نهایت، انتخاب هر داروی اختصاصی باید براساس نیاز‌های ویژه هر بیمار صورت بگیرد. همچنان که پیشتر ذکر شد، درمان فارماکولوژیک هیرسوتیسم باید همراه با رویکرد‌های غیر فارماکولوژیک مورد استفاده قرار گیرد همچنین مرور الگوی انتشار موی زنانه در جمعیت عمومی به منظور حذف انتظارات غیر واقع، مفید خواهد بود.
منبع: یک پزشک
