چه هنگامی دچار آمبولی ریه می شویم؟

«تابناک باتو» ـ آمبولی ریه (PE) زمانی اتفاق می‌افتد که یک لخته از ورید‌های عمقی اندام فوقانی یا تحتانی کنده و جابجا می‌شود. در آمبولی ریه، مقاومت عروقی ریه و فشار شریان ریوی با دو مکانیسم افزایش می‌یابد:

(۱) کاهش آناتومیک سطح مقطع بستر عروقی ریه،

(۲) انقباض عروق ریه ثانویه به هیپوکسی عملکردی.

افزایش بار فشاری بطن راست می‌تواند باعث اتساع، کاهش تحرک (هییوکنیزی) و نارسایی دریچه سه‌لتی شود. این افزایش بار فشاری بر روی بطن راست در صورتی که شدید باشد، با افزایش فشار انتهای دیاستولی بطن راست باعث فشار بر روی شریان کرونری راست شده و ایسکمی تحت اندوکاردی ایجاد می‌شود.

در آمبولی حاد ریه، مناطقی از ریه تهویه می‌شوند در صورتی که خون‌رسانی به این مناطق کاهش یافته است. این عدم تطابق تهویه به خونرسانی (W/Q mismatch) و در نتیجه توزیع مجدد جریان خون ریه از مناطق دچار انسداد شریان ریوی به سایر مناطق ریه پایین‌تر باعث هیپوکسمی شریانی می‌شود. در بیماران مبتلا به سوراخ بیضی باز، با افزایش ناگهانی فشار دهلیز راست به چپ خون از طریق سوراخ بیضی، درجه هیپوکسمی افزایش می‌یابد.

علایم آمبولی ریه

علایم کلاسیک آمبولی حاد ریه عبارتند از: شروع ناگهانی تنگی نفس و درد پلورتیک قفسه سینه. علایم دیگر عبارتند از: درد آنژینی قفسه سینه به علت ایسکمی بطن راست، خلط خونی به علت انفارکتوس ریه، و سنکوپ و پیش سنکوپ در اثر آمبولی حجیم ریه و نارسایی حاد بطن راست (کور پولمونل cor pulmonale).

شایع‌ترین یافته‌های فیزیکی عبارتند از: تاکی‌پنه و تاکیکاردی. سایر یافته‌های معاینه فیزیکی عبارتند از: ضربه بطن راست، کراکل‌های دمی، P۲ بلند، ویزینگ بازدمی و صدای مالش پلور (pleuralrub). علایم و نشانه‌های DVT پروگزیمال در ۲۰-۱۰ درصد بیماران وجود دارد.

تشخیص آمبولی ریه

آنالیز گاز‌های شریانی (ABG) اغلب هیپوکسمی، آلکالوز تنفسی و اختلاف فشار زیاد اکسیژن آلوئولی به شریانی را نشان می‌دهد. هر چند، مقادیر طبیعی گاز‌های شریانی، تشخیص آمبولی ریه را رد نمی‌کند.

تاکیکاردی سینوسی، شایع‌ترین یافته ECG می‌باشد. فیبریلاسیون دهلیزی، انقباض زودرس دهلیزی، و تاکیکاردی فوق بطنی از شیوع کمتری برخوردارند. سایر تغییرات ECG به نفع تحت کشش بودن (strain) حاد بطن راست می‌باشند. این تغییرات شامل الگوی Sl-Q۳-T۳، ظهور بلوک شاخه‌ای راست (RBBB) جدید یا انحراف محور به سمت راست، و P. پولمونل (P-wavpulmonale) می‌باشد. البته، یافته‌های مذکور حتی در موارد آمبولی‌های حجیم ریه، فقط در ۳۰ درصد بیماران وجود دارند.

یافته‌های شایع، اما غیراختصاصی عکس قفسه سینه عبارتند از: اتلکتازی، افوزیون پلور (تجمع مایع در پلور)، و انفیلتراسیون‌های ریوی، تغییرات کمتر شایع، ولی اختصاصی‌تر عبارتند از: Hampton hump (یعنی ارتشاح گوه‌ای شکل در نواحی محیطی ریه) که نشان دهندهٔ آنفارکتوس ریه است و علامت Wester mark (کاهش عروق ریه).

مقادیر دیمر D. پلاسما در اکثر بیماران مبتلا به آمبولی ریه افزایش یافته است که ثانوی به فعالیت سیستم فیبرینولیتیک درون‌زا (اندوژن) می‌باشد که فعالیت این سیستم برای حل کردن لخته کافی نمی‌باشد. تست‌های تجارتی سنجش دیمر D؛ که به صورت تجاری در دسترس قرار دارند حساسیت (sensitivity) و ارزش پیشگویی کننده منفی (negative predictive value)، اما میزان اختصاصی بودن (specifity) آن‌ها پایین است. لذا، مقادیر طبیعی دیمر D. در بیمارانی که احتمال آمبولی ریه در آن‌ها کم تا متوسط است، تشخیص را رد می‌کند. از طرف دیگر این تست نباید برای غربالگری بیمارانی که ظن بالینی در آن‌ها است انجام شود، زیرا ارزش پیش‌گویی کننده منفی آن در این حالت پایین است. افزایش مقادیر تروپوئین I؛ و تروپونین T. قلبی و سایر نشان‌گر‌های آسیب میوکارد در نمونه خون وریدی افراد مبتلا به آمبولی ریه نشاندهنده اختلال عملکرد بطن راست و پیش آگهی بد است.

در بیماران مشکوک به آمبولی ریه، مقادیر کاملاً طبیعی اسکن V/Q بدون انجام تست‌های دیگر، تشخیص آمبولی ریه را رد می‌کند. اما، کمتر از ۱۰ درصد اسکن‌های V/Q کاملاً طبیعی تفسیر می‌شوند. در بیماران با درجات متوسط یا بالای احتمال آمبولی ریه، دقت تشخیصی اسکن V/Q درصد ۹۰-۱۰۰ درصد است؛ اما در مواردی که احتمال آمبولی ریه در اسکن V/Q پایین یا متوسط می‌باشد، در تشخیص کمک کننده نمی‌باشد و احتمالاً ابتلا به آمبولی ریه پنجاه، پنجاه می‌باشد. اخیراً آنژیوگرافی با CT مارپیچی (spiral CT) به عنوان وسیله تصویربرداری انتخابی در بیماران مبتلا به آمبولی حاد ریه شناخته شده است، زیرا کیفیت مشاهده شریان ریوی با این وسیله بسیار عالی می‌باشد.

وضوح تصویر یک میلی‌متر یا کمتر با وضوح تصویر حاصل از آنژیوگرافی تهاجمی مرسوم برابری می‌کند. سرعت اسکنر‌های نسل‌های جدید امکان گرفتن تمام تصاویر را در مدت زمان یک حبس نفس و بدون تأثیر آرتیفکت‌های ناشی از حرکات تنفسی، فراهم نموده است. براساس متاآنالیزی که اخیراً انجام گرفته است در کل ارزش پیشگویی کننده منفی CT آنژیوگرافی بیش از ۹۹ درصد است. CT اسکن منفی تشخیص آمبولی ریه را رد می‌کند و نیازی به انجام تست‌های تشخیصی بیشتر نیست. CT اسکن هم‌چنین امکان شناسایی سایر بیماری‌هایپاتولوژیک پارانشیم ریه، پلور، و ساختمان‌های مدیاستنرا نیز فراهم می‌کند. یافته‌های پاتولوژیک مذکور ممکن است آمبولی ریه را تقلید نموده و علل دیگری را برای درد قفسه سینه و تنگی نفس مطرح نمایند. در حال حاضر CT آنژیوگرافی با چند آشکارگر (MDCT) در تمام مراکز دردسترس نمی‌باشد. نیاز به تزریق وریدی ماده حاجب یددار، کاربرد آن را در افرادی که سابقه بیماری کلیوی یا افرادی که سابقه آلرژی به ماده حاجب دارند، محدود می‌کند. شکل ۶-۱۳ الگوریتم بررسی آمبولی ریه را براساس شواهد موجود نشانمی‌دهد.

اکوکاردیوگرافی ممکن است مستقیم ترومبوس‌ها را در دهلیز راست، بطن راست یا شریان ریوی تشخیص داده یا به طور غیر مستقیم نارسایی عملکرد بطن راست را نشان دهد که بیانگر وجود آمبولی‌های قابل توجه از نظر همودینامیک می‌باشد. بنابراین، این روش در تشخیص آمبولی ریه در بیماران مبتلا به هیپوتانسیون یا شوک، به ویژه زمانی که MDCT به صورت فوری در دسترس نیست، مفید خواهد بود. آنژیوگرافی تهاجمی ریه باید برای بیمارانی انجام شود که نتایج تست‌های غیر تهاجمی آن‌ها غیرقطعی می‌باشد.

درمان آمبولی ریه

درمان آمبولی حاد ریه شامل درمان ضدانعقادی فوری با تجویز هپارین، Fondaparinux یا LMWH می‌باشد. LMWH و Fondaparinux در بیماران با عملکرد طبیعی کلیوی ارجحیت دارد، چون این دارو‌ها از کلیه دفع می‌شوند، در بیماران با نارسایی کلیوی منع مصرف داشته و باید از هپارین وریدی در این حالت استفاده شود. درمان ترومبولیتیک با استفاده از فعال کننده نوترکیب پلاسمینوژن بافتی recombinanttissue plasminogenactivator (rt-PA) (rt-PA) برای بیمارانی انجام می‌شود که به علت آمبولی حجیم ریه دچار کاهش فشار خون و شوک شده‌اند. برداشت جراحی یا از طریق پوست آمبولی در بیماران مبتلا به آمبولی ریوی حجیم که درمان ترومبولیتیک در آن‌ها کنترااندیکه است، بایستی مدنظر قرار گیرد. درمان با مواد ترومبولیتیک باید هم‌چنین در بیماران مبتلا به بزرگی یا نارسایی بطن راست در نظر گرفته شود: به ویژه زمانی که ذخیره قلبی – عروقی (Cardiovascularreserve) محدود بوده یا سایر پیش‌گویی کننده‌های نتایج وخیم از جمله بالا بودن تروپونین‌های قلبی، وجود دارند. بعد از شروع درمان با هپارین Fondaparinux، درمان با وارفارین نیز شروع شود. لازم است درمان با هپارین Fondaparinux وریدی حداقل ۵ روز بعد از شروع درمان با وارفارین ادامه یابد تا به یک INR درمانی ۳ – ۲ دست یابیم.

مدّت زمان لازم برای ادامه درمان ضدانعقادی پس از حضور عوامل خطرساز برگشت‌پذیر برای عود VTE، بستگی دارد. در بیماران با سابقه تروما یا جراحی معمولاً میزان عود VTE کم است: لذا مصرف وارفارین رامی‌توان پس از ۶-۳ ماه قطع نمود. بیماران مبتلا به سرطان که دچار VΤΕمی‌شوند، باید برای مدتی طولانی دوز ثابتی از LMWH را به صورت زیرجلدی دریافت کنند، زیرا تأثیر LMWH در پیشگیری از عود ترومبوآمبولی در این شرایط بیشتر از وارفارین است. پس از این دوره زمانی، درمان با LMWH یا وارفاین باید تا پایان عمر ادامه یابد مگر آنکه سرطان به طور کامل بهبود یابد. بیماران مبتلا به VTE ایدیوپاتیک که در معرض خطر زیادی برای خون‌ریزی نباشند، باید به مدّت نامحدود (تا پایان عمر) تحت درمان با وارفارین قرار گیرند در حالی که آن دسته از بیماران مبتلا به VTE ایدیوپاتیک که در معرض خطر بالایی از نظرخون‌ریزی می‌باشند باید حداقل ۳ ماه درمان شوند.

یک پزشک